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Startseite > Themen > gesund leben > Strophanthin StrophanthinStrophanthin, genauer: g-Strophanthin, eine pflanzliche Substanz aus einem afrikanischen Kletterstrauch, die von 1905 bis nach 1950 intravenös in der deutschen Herzmedizin führend war und erst vor einigen Jahren als körpereigene Substanz identifiziert wurde, verhindert auch in oraler Form den Herzinfarkt zu fast 100 %, und dies ohne nennenswerte Nebenwirkungen zu haben und ohne besonders teuer zu sein. Obwohl die hervorragenden Therapie-Erfolge und die dynamischen Wirkungen von 1950 bis 2000 mit einer erdrückenden Fülle von (z.T. Doppelblind-) Studien und Berichten dokumentiert sind, wird g-Strophanthin, das „Insulin des Herzkranken“, von den Lehrbüchern mit groben Unwahrheiten fehlbeurteilt und abgelehnt – ein chronischer, unfassbarer Riesen-Skandal. Schon von 1977 bis 1987 erzielte ein Krankenhaus in Berlin-West sowohl mit oralem als auch mit intravenösem Strophanthin die weltweit besten Herzinfarkt-Überlebensraten, obwohl vorher die Werte durch den hohen Anteil an alten Menschen besonders schlecht waren. Die Studien zur Strophanthin-Pille bei Angina pectoris (Herzschmerz-Attacken) in dieser Klinik ergaben bei vorbeugender Einnahme eine komplette Beschwerdefreiheit bei 98,6 % der Patienten innerhalb von zwei Wochen - und bei akut eingelieferten Patienten, die das Strophanthin ja zum erstenmal bekamen, immerhin eine Wirkung bei 85 % von ihnen innerhalb von 5-10 Minuten (Zerbeißkapsel). Ein Bergwerk hatte mit oraler g-Strophanthin-Therapie unter Tage in 10 Jahren keinen einzigen Herzinfarkt-Toten mehr, obwohl es vorher jährlich durchschnittlich drei waren. Es gibt viele weitere Beispiele. Auch gibt es eine ganze Reihe von Studien (z.T.doppelblind) am Menschen mit wesentlichen Verbesserungen der Schmerz-Symptomatik und des Leistungsvermögens, des EKGs, des Bluthochdrucks, der Herzarbeit, des Fließverhaltens des Blutes und der Durchblutung des Herzmuskels durch orales g-Strophanthin sowie etliche Studien an Tieren und Zellkulturen zu diesen und anderen Messgrößen. g-Strophanthin wirkt auf folgende Komponenten:
Wie aber kann es sein, daß ein solches Mittel von der Medizin nicht angewendet wird ? – Neben persönlichen Differenzen, z.B. zwischen dem überaus einflussreichen Prof. Schettler und dem Entwickler der oralen Strophanthin-Therapie Dr. Berthold Kern, und möglicherweise wirtschaftlichen Hintergründen sind es zwei tragische Dogmen der Lehrbuch-Medizin, zwei alte Zöpfe, mit denen das orale g-Strophanthin fehlbeurteilt und abgelehnt wird: 1) Strophanthin wird wie Digitalis aus dem heimischen Fingerhut (Digoxin, Digitoxin...) der Stoffgruppe der sog. Herzglykoside zugeordnet. Das offizielle Anwendungsgebiet der Herzglykoside ist nun aber definiert durch die Herzinsuffizienz (Herzschwäche) und Herzrhythmus-Störungen, wobei auch hier das intravenöse Strophanthin das weit überlegene Mittel ist. Bei Angina pectoris und Herzinfarkt wirkt Digitalis tatsächlich negativ, und da es heißt, dass alle Herzglykoside gleich wirken sollen, wird hier dem Strophanthin fälschlicherweise von vornherein keine positive Wirkung zugestanden. 2) Darüber hinaus steht in den Lehrbüchern, daß g-Strophanthin eine sehr geringe Resorption (Aufnahme vom Verdauungstrakt ins Blut) habe. Es gibt jedoch über zwanzig Studien bei Mensch und Tier, die eine gute Resorption von g-Strophanthin belegen. Auch die Behauptung einer schwankenden Resorption ist nicht haltbar. Diese große Differenz zwischen medizinischer Lehre und den medizinischen Forschungsergebnissen ergibt hier wie bei den anderen Aspekten den Unterschied zwischen „wissenschaftlich anerkannt“ und „wissenschaftlich bewiesen“. Nebenbei: Warum wird nicht zumindest das intravenöse Strophanthin anerkannt ? Mit diesen zwei unhaltbaren Positionen, und unter Ausklammerung aller Therapie-Erfolge, wird die Bedeutung des oralen Strophanthins quasi auf Null zurückgestuft. Dazu herrscht die folgende perfide Situation: Obwohl behauptet wird, orales g-Strophanthin sei aufgrund der angeblich minimalen Resorption unwirksam, unterliegt es der Rezeptpflicht. Die Ablehnung des Strophanthins ist möglicherweise noch durch folgenden Umstand verstärkt worden: Mit dem Thema „Strophanthin“ war stets eine radikale Kritik an der herkömmlichen Theorie von der Entstehung des Herzinfarkts verknüpft: Die Fähigkeit der roten Blutkörperchen, sich zu verformen, ist besonders wichtig, da ihr Durchmesser größer ist als der der Kapillaren, durch die sie – langgestreckt in U-Boot-Form – hindurchschlüpfen müssen. Die bei einer Minderdurchblutung im Herzgewebe entstehenden Säuren lassen die roten Blutkörperchen starrer werden, was den Blutfluss und den Abtransport der Säuren weiter einschränkt – ein Teufelskreis, der sich bis zum Absterben von Herzmuskelgewebe hochschaukeln kann, auch ohne eine Thrombose. Es gibt nämlich etliche Studien, die die (relativ) geringe Häufigkeit von Thrombosen belegen, z. B. 20 % von Prof. Doerr, dem ehemaligen Präsidenten der Deutschen Gesellschaft für Pathologie, und die letzte aus 1998 im American Journal of Cardiology (49 %). Es stellt sich sogar die Frage, ob die Thrombose nicht eher eine Folge des Infarkts ist. Es ist denkbar, dass der Rückstau aus dem betroffenen Herzgewebe in ein äußeres Koronargefäß dort an einer bereits verengten Stelle ein Blutgerinnsel entstehen lassen kann, zumal das Herz in dieser Situation weniger Pumpleistung aufbringen kann und das Blut mit weniger Druck von außen her auf diese Stelle trifft. Dies wird durch folgende Beobachtungen gestützt: Die Häufigkeit einer Thrombose ist zeitabhängig, wie Prof. Doerr und auch andere zeigen konnten: Wenn der Patient seinen Herzinfarkt nur kurze Zeit überlebt, dann findet sich sehr selten ein Blutgerinnsel; je länger der Zeitraum zwischen Infarkt und Tod dauert, desto häufiger wird es. Der schwedische Kardiologe Erhardt konnte folgendes beobachten: er spritzte NACH einem Herzinfarkt radioaktiv markiertes Fibrinogen (aus Fibrinogen wird der Thrombus aufgebaut). Bei den Patienten, die an ihrem Infarkt verstarben, fand sich die Radioaktivität stets in allen Schichten des Blutgerinnsels, auch in seiner Mitte. Da das radioaktive Fibrinogen aber NACH dem Infarkt gegeben wurde und der Thrombus nach seiner Bildung keinen Austausch von Fibrinogen mehr hat, kann der Thrombus nicht vorher entstanden sein, ist also nicht die Ursache, sondern die Folge des Infarkts. Darüber hinaus stellt sich die Frage, ob die Verengungen der äußeren Herzkranzgefäße tatsächlich so bedeutsam sind wie angenommen. Der renommierte Prof. Baroldi fertigte mit einem Spezialkunststoff über fünftausend Ausgussmodelle menschlicher Herzkranzgefäße von verstorbenen Patienten und Gesunden an und konnte so dokumentieren, dass die Koronargefäße innerhalb des Herzmuskels selbst, die in einer üblichen Angiographie nicht sichtbar sind, im Gegensatz zu den Herzkranzgefäßen außerhalb des Herzmuskels keine so genannten Endarterien sind, die ja wie die Äste und Zweige eines Baumes ohne Querverbindungen verlaufen und bei denen die Verengung oder der Verschluss eines Gefäßes die Blutversorgung des dahinter liegenden Bereichs unterbindet. Im Gegenteil zeigt sich im Herzmuskel selbst ein engmaschiges Arteriennetz mit unzähligen Querverbindungen, das hochreaktiv Verengungen im äußeren Koronargefäß-System ausgleichen kann. Im Tierversuch führt die Einengung einer Koronar-Arterie durch eine Schlinge, die nur vier Tage besteht, bevor sie plötzlich 100-prozentig verschlossen wird, bereits nach dieser – im Vergleich zum langsamen Wachstum der Arteriosklerose – kurzen Zeitspanne weder zu einem Infarkt noch zu Veränderungen der Funktion oder des EKG. Es ist bekannt, dass es beim Menschen reihenweise schwerste Verengungen und Verschlüsse der Koronargefäße gibt, ohne dass es zu Symptomen oder gar zu einem Herzinfarkt kommt. Die Existenz dieses Arteriennetzes wurde von Prof. Doerr bestätigt. Dass etliche Autoren von einem dramatischen Absinken der Aktivität des Parasympathikus, des entspannten Teil des vegetativen Nervensystems, z.T. bis fast auf Null kurz vor dem Beginn einer Minderdurchblutungs-Phase berichten, könnte ein entscheidender Hinweis sein auf eine eventuelle Stoffwechselentgleisung im Herzmuskel, die auch ohne einen Sauerstoffmangel zur Säureproduktion führen könnte und über den Mechanismus der Blutkörperchen-Starre zu einer sekundären Minderdurchblutung. Dass die Strophanthin-Befürworter die alternative Sicht der Entstehung von Angina pectoris und Herzinfarkt oft allzu einseitig vertreten haben, mag den Widerstand der Kardiologen herausgefordert haben, die durch die enge Koppelung der Themen auch das Strophanthin gleich mit abgelehnt haben. Es spricht jedoch nichts gegen eine „friedliche Koexistenz“ beider Modelle, zumal die Wirkung des Strophanthins innerhalb beider gut zu erklären ist. Wie wirkt g-Strophanthin genau auf die Zellen? Der Rezeptor für Strophanthin, d.h. seine Bindestelle an der Zelle, ist die Natrium-Kalium-Pumpe, die für viele grundlegende Zellfunktionen äußerst wichtig ist. Laut Lehrbuch ist Strophanthin ein Hemmer der Natrium-Kalium-Pumpe, doch trifft dies nur für toxische Konzentrationen zu. Die natürlicherweise oder nach Einnahme des Mittels im Körper vorkommenden geringen Konzentrationen wirken jedoch genau entgegengesetzt: die Stimulation der Natrium-Kalium-Pumpe, durch über 50 wenig beachtete Studien gut fundiert, ist der Schlüssel zum Verständnis der positiven Therapie-Erfolge mit oralem g-Strophanthin. 1991 wurde Strophanthin als neues Hormon entdeckt und gilt wegen widersprüchlicher Studien an Ratten als angeblicher Verursacher des Bluthochdrucks. Die Studien an anderen Tierarten zeigen jedoch keine Veränderung oder eine Blutdruck-Senkung. Letztere zeigen auch die Studien und Erfahrungen bei Hochdruck-Patienten (keine Absenkung bei Patienten ohne Bluthochdruck). Der alte Strophanthin-Streit – mittlerweile fast vergessen – tobte über Jahrzehnte. Die „Internationale Gesellschaft für Infarktbekämpfung“ (zuletzt umbenannt in „...für Infarktverhütung“) kämpfte jahrzehntelang – bis 1988 – für Strophanthin, mit vielen Mitstreitern, so Dr. Kern, Prof. Glatzel, der Leiter des Max-Planck-Instituts für Ernährung, der bekannte Erfinder Prof. von Ardenne und vielen anderen. Sie füllte alljährlich die Kongresshalle Baden-Baden und brachte das Thema 1976 bis ins Fernsehen („Report“). Doch der Widerstand war zu groß. Das orale g-Strophanthin wurde von führenden Medizinern – allen voran vom immens einflussreichen Prof. Schettler – scharf angegriffen und abgelehnt, ähnlich wie auch die Stimulation der Natium-Kalium-Pumpe. Besonders die Vorfälle beim so genannten „Heidelberger Tribunal”, bei dem Dr. Berthold Kern als angeblicher Scharlatan gebrandmarkt wurde, sind eine tragische Verirrung der Medizin. Die Zeit könnte jetzt reif sein für das Strophanthin: Es gibt viele neue Erkenntnisse, der „Renovierungsdruck“ im Gesundheitswesen ist gewachsen, und viele Mediziner sind offener für undogmatisches Neues. Dennoch droht diesem außergewöhnlichen Medikament das Aus im Rahmen des vom Gesetzgeber vorgeschriebenen Nachzulassungs-Verfahrens. Das Problem besteht darin, dass seitens des Medizin-Establishments eine große klinische Doppelblind-Studie gefordert wird, die den neuerdings immens gestiegenen Ansprüchen genügen würde: die Kosten liegen bei ca. 10-15 Mio. Euro, was den Etat der Herstellerfirma und jedes mittelgroßen Pharma-Unternehmens sprengen würde. Doch selbst ein großer Konzern würde diese Summe nicht aufbringen wollen für diese Substanz ohne Patentschutz (seit 1904 im Gebrauch). Doch durch die überwältigende Fülle von Studien und Berichten über die einmaligen, und selbst bei nüchterner Betrachtung nicht anders als sensationell zu bezeichnenden therapeutischen Erfolge, ist die Wirksamkeit von oralem g-Strophanthin auch ohne diese Studie erdrückend offensichtlich und kann nur mit einem hohen Maß an Ignoranz geleugnet werden. Natürlich wäre andererseits eine staatliche Förderung einer großen Studie durchaus zu begrüßen. Es ist nicht hinzunehmen, dass ein solch potentes und gefahrloses Mittel weiterhin nur einem kleinen Kreis von „Eingeweihten“ zur Verfügung steht und auf der anderen Seite jedes Jahr immer mehr Menschen wegen Angina pectoris in die Klinik kommen, Milliarden für zuviele Bypass-Operationen ausgegeben werden und Zigtausende Menschen am Herzinfarkt sterben, von denen viele, wenn nicht die meisten, durch die Einnahme von oralem g-Strophanthin gerettet werden könnten. Das orale Strophanthin könnte die Lösung für eines der größten medizinischen Probleme sein und birgt wahrscheinlich ein größeres Einsparpotential als so genannte Gesundheitsreformen. Zum ersten Mal liegt nun zu diesem wichtigen und brisanten Thema ein Buch vor, das umfassend und detailliert über die vielzähligen Fakten (1380 Quellen) über dieses wichtige, aber weitgehend unbekannte Medikament informiert. Prof. Hans Schaefer aus Heidelberg, der jahrzehntelang führende deutsche Physiologe, schrieb das Vorwort. Das Buch ist so wissenschaftlich geschrieben wie nötig, um vom Mediziner Ernst genommen und nicht von vornherein abgelehnt zu werden, und so allgemeinverständlich wie möglich, um auch vom Leser ohne medizinische Vorbildung verstanden zu werden; dieser wird sorgfältig in die Thematik eingeführt; zur Not hilft ein umfangreiches Glossar. Die Darstellung der Therapie-Erfolge und der Angriffe durch hohe Mediziner (stets streng sachlich und ohne Polemik) können eine starke Sympathie mit diesem fehlbeurteilten Medikament erzeugen, die dem Leser auch die Spannung der wissenschaftlichen Hintergründe erschließt, da der rote Faden, die Rehabilitation des Strophanthins, immer anwesend ist, und oft haarsträubende Ungereimtheiten aufgespürt werden. Ein Medizin-Krimi, der die Basis sein könnte für einen neuen und notwendigen Siegeszug des altbewährten Strophanthins, das nicht gänzlich unter die Räder kommen darf, sondern endlich in breiter Form angewendet werden sollte. Rolf-Jürgen Petry
Rolf-Jürgen Petry Strophanthin – der mögliche Sieg über den Herzinfarkt € 21,90 · ISBN 3-00-010149-7 Hardcover, 286 S. 10 Abb., 27 Diagramme, 12 Tabellen
Im Buchhandel erhältlich oder direkt frei Haus bei: Verlag Florilegium · Postfach 1305 27442 Gnarrenburg Fax 0 10 33 - 01212 - 55 14 09 321 e-Mail: strophanthin@web.de
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